分娩动因
分娩发动的确切缘由到今天尚不了解，可能是多方面原因相互用途的结果，现在觉得与下列原因有关：
1、内分泌控制理论
肾上腺皮质激素胎儿肾上腺皮质能分泌很多皮质醇及C19类固醇，伴随妊娠之进步胎儿肾上腺不断增大，产生之皮质醇及C19类固醇亦相应增多，这类物质经胎儿、胎盘单位合成的雌三醇含量亦源源上升，高浓度的非结合型雌三醇可促进蜕膜内PGF2a的合成增加，从而激起子宫缩短。
前列腺素子宫平滑肌对前列腺素具备高度敏锐性，伴随妊娠的进展，羊水及母血中含量增高，子宫壁张力渐渐加强，临产前蜕膜中贮存很多前列腺素前身物质，加之内分泌的变化，均有益于前列腺素的合成。它可能是引起宫缩，促进分娩发动的原因。
催产素妊娠过程中胎先露降低，宫颈受压，通过神经反射刺激丘脑下部，用途脑垂体后叶，使之释放催产素。前列腺素亦能通过丘脑下部使垂体后叶释放催产素。催产素释放速度随产程进展而增加，现在觉得催产素对保持产程进展有更要紧的意义。
雌激素雌激素能使子宫肌肉对催产素的敏锐性增强，产生规律性宫缩。妊娠期雌激素主要由胎儿、胎盘一同产生。伴随妊娠的进展，雌激素渐渐增加，孕激素相对降低，当雌、孕激素比值改变达到一定量后，子宫肌肉对催产素的敏锐性进一步增加而发生宫缩。除此之外，雌激素尚能使子宫肌肉合成PGF2a，对分娩发动产生用途。
孕激素孕激素来自胎盘，分娩前未见血中浓度降低，推断可能是蜕膜内孕激素含量的局部减少，雌孕激素比值改变而引起宫缩。
2、神经介质理论
子宫肌肉层有a、β肾上腺素能受体。开心α-受体可刺激子宫缩短，开心β-受体可抑制子宫缩短，去甲肾上腺有开心α-受体用途，这类内源性物质的释放，可能与分娩发动有关。
3、子宫膨胀理论
妊娠末期胎儿成长飞速，子宫腔内重压增加，使子宫壁过度膨胀，子宫肌纤维遭到机械性伸展。胎先露降低，子宫下段及子宫颈受压通过神经反射刺激丘脑下部，用途垂体后叶，释放催产素，引起宫缩。临床上羊水过多、双胎妊娠等多易发生早产。使用宫颈扩张及胎膜剥离进行引产，也是依据这个理论。
